Når man gennemser litteraturen med forsøg på at træne Myalgic encephalomyelitis (ME) patienter med Graded Exercise Therapy (GET) undrer det mig meget, at der aldrig er gjort rede for den tætte sammenhæng mellem ME og Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS). Ligesom de specielle forholdsregler, der skal tages, når man skal træne POTS patienter, heller ikke bliver nævnt. Der bliver som regel heller ikke gjort rede for, hvorfor ME patienter har så svært ved at træne. Så lad os kigge lidt på det. Men først lidt basisviden.
De fleste kender begrebet kondital og ved, at når man træner bliver ens kondital forbedret. Kondital hedder også VO(2)max. V står for volumen, O(2) står for oxygen (ilt) og max er forkortelse af maximalt. Konditallet er således et mål for den maximale iltoptagelse. Det måles med enheden mL/kg/min. Dvs det antal mL ilt, som kroppen kan optage pr kg legemesvægt i minuttet. Det bliver således et udtryk for kroppens arbejdskapacitet.
Klik ind og se: Tabel over kondital i forhold til køn og alder.
Ud fra Fick’s princip kan man måle og beregne konditallet:
VO(2) = hjertefrekvens x slagvolumen x ateriel-venøs O(2) difference
Altså, iltoptagelsen opnås ved at gange tre faktorer med hinanden. Hjertefrekvens er pulsen, men de andre to faktorer kræver lidt forklaring. Slagvolumen er den mængde blod, som udpumpes fra hjertet under hvert pulsslag. Det er ca. 80 ml.
Ateriel-venøs O(2) difference er forskellen mellem ilt-indholdet i det aterielle og det venøse blod. En aterie er en pulsåre, der leder blodet fra hjertet ud til vævet. Det er således blod fyldt med ilt til vævet. En vene er et blodkar, der fører det af-iltede blod tilbage til hjertet. Ateriel-venøs O(2) difference er således et regnskab for hvor meget ilt, der bliver afgivet til vævet.
hjertefrekvens x slagvolumen = minutvolumen
Minutvolumen er således den samlede mængde blod, som hjertet pumper ud i løbet af et minut.
Hvis man vil læse artikler på engelsk om emnet, er det rart at kende ordene på engelsk, så de kommer lige her:
Hjertefrekvens = Heartrate
Slagvolumen = Stroke volume
Ateriel-venøs O(2) difference = Arteriovenous oxygen difference
Minutvolumen = Cardiac output
En persons maximale VO(2) afhænger således af, hvor meget de tre parametre kan bidrage til ligningen. Det er simpel matematik. Hvis dit hjerte ikke kan pumpe ret meget blod ud, så vil det afspejle sig i et lavt kondital.
Den maximale puls og den maximale ateriel-venøs O(2) difference er rimelig ens for meget trænede og ikke trænede personer. Det er som regel størrelsen af slagvolumen, der giver forskellen. Hjertet hos sportsfolk kan simpelthen pumpe mere blod ud, når der skal ydes en indsats.
Her kommer så 10.000 kroner-spørgsmålet. Hvor i ligningen går det galt for ME patienter? Denne artikel tilbyder en forklaring:
Decreased oxygen extraction during cardiopulmonary exercise test in patients with chronic fatigue syndrome
Som den kvikke læser allerede har opfattet, ligger svaret i titlen på artiklen: Der bliver ikke hevet nok ilt ud af blodet til vævet, når ME/CFS patienter motionerer. Og hvorfor gør der så ikke det?
Konklusion på artiklen: Lav iltoptagelse af muskelceller forårsager motion intolerance hos hovedparten af CFS patienter, hvilket indikerer utilstrækkelig metabolisk tilpasning til gradvis belastning. Den høje stigning i minutvolumen i forhold til stigningen i iltoptagelse taler imod dekonditionering, som en årsag til fysisk svækkelse hos disse patienter.
Men det er jo så også en ond cirkel, for hvis man ikke kan træne ret meget pga noget, der er galt i metabolismen, så bliver man også dekonditioneret pga inaktivitet.
Det var så blot en enkelt artikel, hvor man har set på motionsintolerance hos ME/CFS patienter. For at få et mere nuanceret billede af forskningen kan man kigge i ICC Primeren, hvor det er angivet, at ME/CFS patienter har reduceret maximal puls og reduceret ”peak oxygen uptake” ved maximal arbejdsbelastning – ca halvdelen af hvad man finder hos en utrænet kontrolgruppe.
Et andet godt sted at søge mere information om træning af ME patienter er i CFS/ME – A Primer for Clinical Practitioners.
Lad os så tage et kig på motionsproblematikken for POTS patienter.
POTS patienter har sædvanligvis også reduceret motionstolerance og et lavt VO(2)max. Undersøgelser viser, at patienterne har takykardi (hurtig hjerterytme) og mindre slagvolumen under motion. Forskningen tyder på, at den hurtige puls under motion ikke skyldes baroreflex kontrol af hjertet, men nærmere skyldes det reducerede slagvolumen.
Når kredsløbet skal fordele blodet i kroppen, spiller tyngdekraften ind. Hjertet skal således arbejde mere for at fordele blodet, når man står op ned, end når man ligger ned. Således er slagvolumen i oprejst stilling kun halvdelen af, hvad den er i liggende stilling.
Når man sætter i gang med motion, vil musklernes pumpefunktion øge det venøse tilbageløb betydeligt, og slagvolumen stiger normalt over 50% via Starling mekanismen.
Hvis man som POTS patient tager en pulsmåler på, kan man se, hvordan pulsen stiger ret meget, når man står helt stille. Hvis man så begynder at gå, vil pulsen falde. POTS patienter er ikke glade for at stå i kø i supermarkedet. Her kan det hjælpe at gå lidt rundt på stedet.
POTS patienter skal være opmærksomme på denne fysiologi, og i et træningsprogram kan der med fordel benyttes liggende cykel, roning (ro-maskine) eller svømning, så belastningen ved den oprejste stilling imødekommes. Efterhånden kan oprejst motion inddrages i træningsprogrammet.
Ingen kommentarer:
Send en kommentar
Bemærk! Kun medlemmer af denne blog kan sende kommentarer.