NK (Natural Killer) celler er en del af immunforsvaret. Det er gentagne gange påvist, at NK celler ikke fungerer optimalt hos ME patienter (1).
NK celler reguleres af en lang række celle signaler, - herunder calcium ion signalering. Ionkanalen TRPM3 bidrager væstentligt til calcium ion signalering i NK celler.
Der er påvist signifikant reduktion af TRPM3 ekspression på overfladen af NK celler fra ME patienter (1).
Den G-protein-koblede receptor mu-opoid receptor (μOR) interagerer med TRPM3. Når μOR stimuleres inhiberes TRPM3 (1).
μOR kan hæmmes af lægemidlet Naltrexone, som er et lægemiddel målrettet til opioid-afhængige mennesker (2). Naltrexone i lav dosis anvendes også off-label til at modulere immunforsvaret i en række forskellige sygdomme.
Et forsøg med NK celler isoleret fra ME patienter viste at ved tilsætning af Naltrexone til NK cellerne, blev TRPM3 aktiviteten normaliseret (1).
Spørgsmålet er om Naltrexone kan være en behandlingsmulighed til ME?
Læs også:
Low-dose naltrexone as a treatment for chronic fatigue syndrome
https://casereports.bmj.com/content/13/1/e232502.long
Finally Found – A Natural Killer Cell Enhancer for ME/CFS?
Forskere fra et universitet i Schweiz har undersøgt, hvordan nerveceller påvirkes af radiofrekvente elektromagnetiske felter (RF-EMF). Forskerne udsatte en cellekultur af nerveceller for 935 MHz, 4 W/kg i 24 timer. Forsøget viste ikke påvirkning af cellerne, når næring og metabolisme var under normale forhold. Men når glucosen blev fjernet og cellerne blev stressede, registrerede man forringet mitokondrie funktion ved den følgende maximale respiration (1):
"These findings indicate that RF-EMF might lead to an impairment of mitochondrial function that is only manifest at maximal respiration and additional stressors such as glucose deprivation."
I et andet studie af RF-EMF udsætter man immunceller for 1,8 GHz og 200 V/m i 20 timer. Forsøget viste øget mitokondriel respiration, som var relateret til mitokondrie complex V aktivitet (2). Complex V danner energi-molekylerne ATP og kaldes derfor også for ATP syntase.
En del patienter med Myalgisk Encephalomyelitis (ME) udvikler elektromagnetisk hypersensitivitet (EHS). Man kan således formode, at ME sygdomsmekanismen er relateret til en RF-EMF følsom celleproces.
En undersøgelse af en lymfoblast cellekultur fra ME patienter viste (3):
- det stress-registrerende protein TORC1 var opreguleret
- mitokondrie complex V fungerede ineffektivt
- den mitokondrielle respiratoriske kapacitet var opreguleret (sandsynligvis for at kompensere for complex V ineffektivitet)
Cellestress, øget mitokondriel respiration og complex V påvirkning er således fællesnævnere for RF-EMF påvirkning og for ME.
Læs også:
Are rises in Electro-Magnetic Field in the human environment, interacting with multiple environmental pollutions, the tripping point for increases in neurological deaths in the Western World? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31088653
Referencer
1) Niederhäusern et al: Effects of radiofrequency electromagnetic field exposure on neuronal differentiation and mitochondrial function in SH-SY5Y cells Toxicol In Vitro. 2019 Dec;61:104609. doi: 10.1016/j.tiv.2019.104609. Epub 2019 Jul 24.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31351122
2) Lassaivia et al: Exposure to 1.8 GHz electromagnetic fields affects morphology, DNA-related Raman spectra and mitochondrial functions in human lympho-monocytes. PLOS ONE. February 20, 2018.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192894
3) Missailidis, D.; Annesley, S.; Allan, C.; Sanislav, O.; Lidbury, B.; Lewis, D.; Fisher, P. An Isolated Complex V Inefficiency and Dysregulated Mitochondrial Function in Immortalized Lymphocytes from ME/CFS Patients. Preprints 2019, 2019090043 (doi: 10.20944/preprints201909.0043.v1). https://www.preprints.org/manuscript/201909.0043/v1
