Quantification of selected energy and redox markers in blood samples of chronic fatigue syndrome patients
Som det oplyses i indledningen, så er der efterhånden mange artikler, der påpeger mitokondrie dysfunktion, oxidativt stress og energimangel hos ME/CFS patienter. Denne problematik er knyttet til cellernes basale funktioner, og det er vanskeligt at måle.
Chantalle Moolman har i sin afhandling optimeret på en biokemisk metode, så man kan måle på nukleotider i blodprøver. Metoden hedder "liquid chromatography electrosprayionisation tandem mass spectrometry" (LC-ESI-MS/MS).
Forsøget viste, at mængden af energi i form af molekylet ATP er for lavt hos ME/CFS patienter i forhold til en rask kontrolgruppe.
Forsøget viste, at mængden af energi i form af molekylet ATP er for lavt hos ME/CFS patienter i forhold til en rask kontrolgruppe.
ATP kan nedbrydes til ADP, AMP og adenin. Mængden af disse molekyler var højere hos ME/CFS patienter i forhold til den raske kontrolgruppe. Hypoxanthine og urinsyre var ligeledes forhøjet. Det er yderligere tegn på nedbrydnings-processen ATP → ADP → AMP → Adenosine → Inosine → Hypoxanthine → Xanthine → Urinsyre forekommer hos ME/CFS patienter.
Se processen i det biokemiske skema i figur 2.3 på side 14 (svarer til side 30 i den elektroniske udgave af pdf-filen) i afhandlingen. Figur 4.9 og 4.10 på side 70-72 (svarer til side 86-88 i den elektroniske udgave af pdf-filen) viser målingerne af nukleotiderne fra henholdvis ME/CFS patienter og rask kontrolgruppe.
Der er således fin overensstemmelse med ME/CFS patienters symptomer på ekstrem fysisk udmattelse og de biokemiske målinger.
Chantalle Moolman har yderligere målt på NADPH, som ligger for lavt hos ME/CFS patienter i forhold til den raske kontrolgruppe. Og på NADP og NAD som ligger for højt.
NADPH udgør den reducerende faktor i de biosyntetiske processer og under de oxidation-reduktion forløb, der indgår i beskyttelsen mod giftigt ROS (reaktive oxygen species/frie radikaler). NADPH sørger også for dannelsen af GHS (reduceret glutathion) og for at danne frie radikaler i immun-cellerne. Det kaldes også for "respiratory burst".
Hermed har vi nogle processer, som er forstyrret hos ME/CFS patienter. Vi kan nu søge på disse stikord "glutathione" og "respiratory burst" og se om vi finder artikler, der tyder på problemer med disse biokemiske processer hos ME/CFS patienter. Og der er hurtig gevinst ved en simpel søgning på nettet:
Increased ventricular lactate in chronic fatigue syndrome. III. Relationships to cortical glutathione and clinical symptoms implicate oxidative stress in disorder pathophysiology
"These results indicate immune dysfunction as potential contributors to the mechanism of CFS, as indicated by decreases in neutrophil respiratory burst, NK cell activity and NK phenotypes."
Analysis of Neutrophil Function in Severe and Moderately Affected Chronic Fatigue Syndrome Subjects:
"Preliminary data from CFS subjects showed differences in neutrophil function based on respiratory burst and phagocytic activity when compared to the control group. These results suggest that differences in neutrophil function in CFS patients may contribute to CFS related immune dysfunction."
Jeg vil også lige nævne en anden sammenhæng til manglende glutathione: ME, MCS, TRPA1 og glutathion
Der er således nogen sammenhænge, som man bør kigge videre på og forstå bedre.
Lav NADPH er tidligere påvist hos ME/CFS patienter i denne artikel: Assessment of the Energy Metabolism in Patients with Chronic Fatigue Syndrome by Serum Fluorescence Emission
Og lav ATP er tidligere påvist hos ME/CFS patienter af Sarah Myhill.
Lav NADPH og ATP er ikke unikke kendtegn ved ME/CFS. Det vil sikkert også kunne påvises i andre fatigue-relaterede sygdomme. Men det viser, at der er en patologisk proces i gang, og man bør finde årsagen til denne proces, og søge efter medicin, der kan afhjælpe den biokemi, som ikke fungerer korrekt.
Niveauet af NADPH og ATP er ikke noget, som man kan få målt hos sin egen læge. Det er vanskelige analyser, der hører til i et forskningslaboratorium - desværre. Og indtil der bliver etableret en måle-metode, som den praktiserende læge kan krydse af på sin liste, så må ME/CFS patienter leve med myten om, at ME/CFS ikke kan måles og vejes, og derfor ikke eksisterer. Det er de RUTINE-mæssige målemetoder, der IKKE eksisterer!