Nyt gennembrud i ME forskningen

The Times kan berette om et gennembrud i ME forskningen.

Norges ME Foreningen viser en indscanning af teksten.

Det er professor Julia Newton fra Newcastle University som står bag forskningen om, at ME patienters muskelceller opfører sig meget anderledes end normalt.

Der er en pressemeddelelse fra Newcastle University, der oplyser om tre undersøgelser, der skal udføres (oversat fra ovenstående link):
"Den første omfatter undersøgelse af, om et monoklonalt antistof, Rituximab, kunne anvendes som et lægemiddel med henblik på at forstå mere om træthedsmekanismer. Rituximab bliver meget vellykket anvendt i behandling af leddegigt, visse kræftformer og den gennemgribende træthed, der opleves af patienter med en immun leversygdom kendt som primær biliær cirrose.

Det andet forsøg vil undersøge, hvorfor personer med CFS/ME har lavt blodtryk, og om dette kunne være et mål for behandling. Dette arbejde omfatter undersøgelser med nyudviklede MR-teknikker til at undersøge patienternes muskler, hjerne og hjerte. Desuden vil yderligere laboratorieforsøg involvere voksende muskelceller fra CFS/ME patienter og undersøgelse af deres reaktion på motion.

Den tredje undersøgelse ledet af Dr. Fai Ng på Newcastle University udforsker, hvilken rolle inflammation kan have på udmattelsessymptomer."

The Naked Scientist har tidligere bragt et inteview med Professor Julia Newton om hendes arbejde med muskelceller.

Her er link til Julia Newtons seneste artikler:

Loss of capacity to recover from acidosis on repeat exercise in chronic fatigue syndrome: a case-control study

Chronic fatigue syndrome and impaired peripheral pulse characteristics on orthostasis--a new potential diagnostic biomarker

Is chronic fatigue syndrome in older patients a different disease? -- a clinical cohort study


..og så skal jeg da lige nævne min yndlingsreceptor TRPA1, og hvordan den reagerer på syredannelse:

Citat fra arktiklen:  A TRPA1-dependent mechanism for the pungent sensation of weak acids:
"Our results show that heterologously expressed TRPA1 currents can be induced by a series of weak organic acids, including acetic, propionic, formic, and lactic acid, but not by strong acids....
...We conclude that TRPA1 is a general sensor for weak acids that produce intracellular acidification and suggest that it functions within the pain pathway to mediate sensitivity to cellular acidosis."