Motions intolerance ved kronisk hjertesvigt

Hvis man vil forstå lidt mere om sygdomsmekanismen i ME, kan man hente inspiration fra forskningen i andre sygdomme. Jeg har lige læst en god artikel om træning af hjertepatienter.

Kendetegnet ved patienter, der lider af kronisk hjertesvigt (chronic heart failure - CHF) er intolerance over for motion karakteriseret ved udmattelse og åndenød under træning.

Inden jeg gennemgår artiklen vil jeg lige minde om, at det autonome nervesystem er den del af nervesystemet, der varetager styring af kirtlernes sekretion, af den glatte muskulatur (i bl.a. organvægge og blodkar) og af hjertet, og som virker stort set uafhængigt af bevidstheden og viljens herredømme. Det autonome nervesystem hovedinddeles i det sympatiske og det parasympatiske nervesystem, der er modsat virkende. Og husk på, at ME patienter ofte har dysfunktion i det autonome nervesystem.

Det er denne artikel, som jeg vil citere fra:
Muscle reflex in heart failure: the role of exercise training

Motion fremkalder aktivering af det sympatiske nervesystem og øger blodtryk og hjertefrekvens. To neurale mekanismer, der forårsager anstrengelsesudløst stigning i sympatisk udledning er den centrale kommando (central command)  og exercise pressor reflex (EPR). Se venligst min tidligere gennemgang af exercise pressor reflex.

Central command involverer et viljebestemt signal om at udføre motion og som fører til øget sympatisk aktivering under træningen. EPR er en refleks med oprindelse i skeletmusklerne, som bidrager væsentligt til regulering af de kardiovaskulære og respiratoriske systemer under motionen.

Afferente nervebaner er nervebaner, der leder sanseindtryk fra kroppen til centralnervesystemet og videre og i sidste ende til hjernebarken. Modsætningen til afferente baner er efferente (fraførende) baner.

EPR virker ved hjælp af afferente nervebaner, og refleksen består af metabolisk følsomme (overvejende gruppe IV, C-fibre) og mekanisk følsomme (overvejende gruppe III, A-delta-fibre) afferente fibre. Aktivering af disse receptorer og deres associerede afferente fibre justerer refleksivt sympatisk og parasympatisk nerveaktivitet under motion.

I hjertesvigt er den sympatiske aktivering under træningen overdrevet, hvilket potentielt kan øge den kardiovaskulære risiko og bidrage til intolerance under fysisk aktivitet i kronisk hjertesvigt (CHF) patienter.

Altså øget signal gennem exercise pressor reflex giver øget sympatisk signal, hvilket er for voldsomt for patienter med hjertesvigt. De har intolerance over for motion. De skal være meget forsigtige, når de motionerer.

Behandlingen af dette fænomen, er at forsøge med langsigtet, forsigtig træning.

Nu er der så vidt jeg ved, ingen der kender den præcise årsag og biokemi til at ME patienter har intolerance over for motion. Men jeg tænkte, at der i denne forskning i kronisk hjertesvigt kan findes viden, som kan hjælpe til at forstå sygdomsmekansimerne i ME.

Artiklen giver en anden interessant oplysning: At der er almindelig enighed om, at EPR er overdrevet i mennesker med CHF, og at disse overdrivelser korrelerer med sygelighed og dødelighed og med nedsat venstre ventrikel funktion (decreased left ventricular (LV) function).

Det er interessant fordi....

ME/CFS patienter har left ventricular dysfunction. Se følgende referencer:

"Compared to controls, the CFS group had substantially reduced left ventricular mass (reduced by 23%), end-diastolic volume (30%), stroke volume (29%) and cardiac output (25%)."
Impaired cardiac function in chronic fatigue syndrome measured using magnetic resonance cardiac tagging

"Cardiac dysfunction with low cardiac output due to small left ventricular chamber may contribute to the development of chronic fatigue as a constitutional factor in a considerable number of CFS patients."
Cardiovascular dysfunction with low cardiac output due to a small heart in patients with chronic fatigue syndrome

"We further report the occurrence of mild left ventricular dysfunction in 8 of 60 patients in continuing studies of this population with CFS, younger than 50 years old, and with no risk factors for coronary artery disease."
Repetitively negative changing T waves at 24-h electrocardiographic monitors in patients with the chronic fatigue syndrome. Left ventricular dysfunction in a cohort.

Og hvad der er endnu mere interessant er, at auto antistoffer er involveret i left ventricular dysfunction:

"In conclusion, such autoantibodies (antibodies against cholinergic and adrenergic receptors) seem to cause or promote chronic human left ventricular dysfunction by acting on their receptor targets in a drug-like fashion."
Drug-like actions of autoantibodies against receptors of the autonomous nervous system and their impact on human heart function