Ved at sammenholde viden fra forskellige ME/CFS artikler med basisviden fra anden forskning dukker nogle stikord op. Ud fra disse stikord kan man gætte på eventuelle mulige sammenhænge i ME/CFS sygdoms mekanismen.
ME/CFS patienter har opreguleret actin-cytoskeleton signalering, IL-1 og IL-8 signalering og forhøjet forekomst af fragmenter fra komplementsystemet i spinalvæsken.
Igennem personlig kommunikation har jeg erfaret, at en lille håndfuld ME/CFS patienter har dysreguleret plasma-niveau af mannanbindende lektin (MBL).
Nogle ME/CFS patienter har opreguleret MBL-associeret serine protease-2 (MASP-2) efter motion. Ekspression af generne for MASP-2 og C4 er set øget hos nogle patienter.
Forsøg har vist øget niveau af Enterococcus og Streptococcus arter i ME/CFS patienters tarmflora.
ME/CFS patienter har tegn på leaky gut.
Pilotforsøg har vist, at ME/CFS patienter har dysreguleret glucocorticoid receptor funktion, som medfører nedsat respons over for cortisol.
ME/CFS patienter har SNPs i TRPM3, TRPC4 og TRPA1.
Forskere har fremsat hypotese om autoimmunt angreb på LRP2 receptoren i choroid plexus hos ME/CFS patienter.
Disse observationer om ME/CFS kombinerer jeg med viden fra anden forskning:
Mutation i genet MBL2 og polymorfisme i MASP-2 er sat i forbindelse med øget risiko for autoimmunt angreb på hjerteklapperne efter streptokok infektion (gigtfeber/rheumatic heart disease).
Grampositive bakterier kan invadere epithelial og endothelial celler via actin-remodeling.
Streptococcus pneumoniae kan invadere erytrocytter via actin-remodeling og lipid rafts.
Streptococ proteaser kan nedbryde IL-8 og komplementfaktorer som C5a og C3b.
Forskning tyder på, at IL-1 spiller en rolle i regulering af actin cytoskeleton og cell junction dynamics.
Der findes en glucocorticoid response element i occludin promotoren og måske også i claudin. Occludins, claudins og VE-cadherin har betydning for tæthed af blod-hjerne barrieren.
Dexamethasone forhindrer ændring af tight junction associerede proteiner og barriere funktion i svine choroid plexus epithelial celler efter infektion med streptococcus.
Choroid plexus producerer cerebrospinal væske (CSF) og fungerer også som blod-CSF-barriere.
TRPC4 indgår i reguleringen af endothelial permabilitet og cytoskeleton reorganisering.
Spørgsmål:
Har ME/CFS patienter en medfødt genetisk svaghed i immunforsvaret og i funktioner, der regulerer tætheden i epithelial og endothelial celler?
Kan en infektion udløse et autoimmunt angreb i endothelialceller, i tight junctions, i lipid rafts / caveolae, i receptorer, der er knyttet til disse væv?
Kan en utæt tarm lække bakterier, der generer en (utæt?) blod-hjerne / blod-CFS barriere og choroid plexus?
Kan vaccine trænge igennem choroid plexus og skabe problemer?